Perdarahan gingiva kritis setelah perawatan periodontal non-bedah pada pasien-pasien yang diobati dengan anti-platelet

Tuesday, December 15, 2009

Abstrak

Latar belakang: Prosedur kedokteran gigi yang telah dilaporkan menyebabkan perdarahan yang membahayakan nyawa pasien sangat jarang terjadi. Semua kasus-kasus ini terjadi setelah intervensi bedah.

Bahan dan metode: Dalam makalah ini, kami melaporkan sebuah kasus perdarahan parah yang terjadi setelah prosedur periodontal non-bedah pada seorang pasien yang diobati dengan resimen anti-platelet ganda setelah insersi stent koroner.

Hasil: Riwayat medis pasien mencakup penyakit jantung ischemik, hipertensi dan diabetes melitus. Hemostasis dicapai pada akhir perawatan periodontal non-bedah. Akan tetapi, beberapa jam kemudian, pasien tiba di ruang rawat darurat dan didiagnosa mengalami syok hipovolemik.

Kesimpulan: Kasus ini diharapkan dapat menimbulkan kesadaran para dokter terhadap komplikasi perdarahan pada prosedur-prosedur non-bedah serta risiko perdarahan apabila resimen anti-platelet ganda diberikan. Peranan pemantauan pasien dan penggunaan agen-agen hemostatik lokal ditunjukkan pada kasus-kasus ini.


Pengobatan anti-platelet umum digunakan untuk pencegahan penyakit tromboembolik seperti infarksi myokardial, ischemia serebral dan insufisiensi arterial perifer (Antithrombotic Trialists' Collaboration 2002, Matasagas et al. 2002). Asam asetilsalisilat (ASA) merupakan agen anti-platelet yang sering digunakan. Beberapa agen anti-platelet lainnya telah dikembangkan dalam beberapa tahun belakangan termasuk tiklopidin (Gent et al. 1989), klopidogrel [CAPRIE Steering Committee (CAPRIE) 1996] dan dipyridamole (Gibbs & Lip 1998). Mekanisme anti-agregasi dari ASA adalah penghambatan tromboksana A2, sedangkan tiklopidin dan klopidogrel utamanya melawan reseptor difosfat adenosin (ADP) pada platelet (Savi & Herbert, 2005).

Literatur kedokteran gigi tentang pengendalian perdarahan pada pasien-pasien yang diobati dengan obat anti-platelet dan yang mengalami prosedur bedah sudah tersedia (Mason dkk. 1990, Ardekian dkk. 2000, Little dkk. 2002, Moghadam & Caminiti 2002, Kalpidis & Setayesh 2004). Perawatan periodontal non-bedah dianggap paling tidak invasif dan umumnya terkait dengan sedikit perdarahan. Pengendalian perdarahan pada perawatan periodontal non-bedah tidak sering dilakukan.

Dalam makalah ini, kami menyajikan sebuah kasus pasien yang mengalami gangguan fungsi platelet akibat obat, yang mengalami komplikasi perdarahan akhir yang parah dan syok hipovolemik setelah perawatan periodontal non-bedah rutin.

Kasus

Seorang wanita berumur 56 tahun dirujuk ke Bagian Oral Medicine Fakultas Kedokteran Gigi di Pusat Medis Universitas Hadassah untuk menjalani perawatan gigi komprehensif dalam lingkungan rumah sakit.

Riwayat medis pasien mencakup penyakit jantung ischemik (IHD) yang didiagnosa pada tahun 2000. Selama angioplasti koroner transluminal perkutaneous selanjutnya (PTCA), pasien mengalami henti jantung (cardiac arrest) dan diberi napas buatan. Pada tahun 2004, IHD menghasilkan infarksi myokardial akut. Prosedur PTCA kedua, akibat echokardiogram abnormal dan uji thallium, dilakukan di akhir tahun tersebut dan sebuah stent pelepas obat dipasang. Pasien juga mengalami diabetes melitus, hipertensi, dan alergi terhadap amoksisilin. Pengobatan yang pasien alami mencakup metformin (glukofage), simvastatin (simovil), aspirin (mikropirin) 100 mg, atenolol (normiten), enalapril (enaladeks), klopidogrel (plavix) 75 mg dan suplemen vitamin B.

Perawatan gigi diperlukan untuk periodontitis kronis parah, karies, gigi miring, dan gigi yang tanggal.

Sebagai bagian dari terapi periodontal, scaling dan planing akar dilakukan pada kuadran atas dan bawah, dengan menggunakan anestesi lokal (infiltrasi dan blok mandibula, masing-masing; 2% lidokain dengan adrenalin 1:105). Jumlah platelet (trombosit) tepat sebelum perawatan periodontal adalah 209 x 103/mL dan IRN adalah 1. Kadar hemoglobin 2 pekan sebelum perawatan periodontal berada dalam kisaran normal (12 g/dL). Tidak ada lesi intra-oral yang menunjukkan kecenderungan perdarahan (misal: petechia mukosa).

Perawatan gigi yang dialami pasien sebelumnya tidak signifikan. Hemostasis pasca-operasi dikuatkan sebelum meninggalkan klinik gigi.

Dua belas jam kemudian, pasien dirujuk ke ruang darurat (IRD) rumah sakit dengan keluhan perdarahan gingiva kontinyu dan muntah darah. Kondisi pasien pada saat tiba di IRD cukup buruk. Pasien merasa pusing, berkeringat dingin, dan mual-mual. Pasien lemah secara fisik tetapi tetap sadar. Pemeriksaan oral menunjukkan bahwa perdarahan berasal dari papila inter-dental antara gigi nomor 25-26 (pra-molar kedua dan molar pertama sebelah kiri atas). Perdarahan dapat dikendalikan dengan metode mekanis dan farmakologi (jahitan vicril 4/0, dan tekanan lokal dengan kapas yang direndam dengan larutan heksakapron). Selama perawatan ini, pasien mengalami hematemesis. Jumlah darah utuh setelah itu menunjukkan kadar hemoglobin yang rendah (10,3 g/dL) dan uji darah berulang menunjukkan kadar hemoglobin yang lebih rendah (8,7 g/dL). Diagnosis syok hipovolemik ditegakkan. Pasien diinfus dengan larutan laktat Ringer diikuti dengan infusi 2 U sel darah merah. Pasien dirawat inap untuk pemantauan dan dikeluarkan dalam kondisi baik setelah 24 jam.

Setelah keluar dari rumah sakit, pasien menjalani pemeriksaan gangguan koagulasi oleh dokter keluarganya. Karena tidak ada temuan patologik, dia kembali dalam beberapa pekan untuk menyelesaikan perawatan gigi.

Selama perawatan periodontal selanjutnya, akibat kesadaran yang meningkat tentang kecenderungan perdarahan yang dialaminya, tindakan pencegahan khusus dilakukan (jahitan vicril 4/0 atau tekanan lokal dengan kapas yang direndam dengan larutan asam trans-eksamat, dan pemantauan pasca-operasi yang lama). Meskipun dengan tindakan pencegahan ini, 5 bulan setelah episode pertama, episode perdarahan parah akhir terjadi setelah planing akar satu kuadran. Perdarahan dimulai 20 jam setelah perawatan periodontal dan dilokalisasi ke area yang diobati. Perdarahan dihentikan dengan menggunakan metode hemostatik farmakologi lokal yang sama.

Tujuh perawatan non-bedah periodontal dilakukan sambil pasien menjalani pengobatan dengan ASA dan klopidrogel. Hanya dua sesi yang menghasilkan perdarahan akhir parah. Pada dua kejadian ini, perdarahan mulai terjadi lebih dari 10 jam setelah hemostasis pasca-operasi. Pada semua sesi lainnya, perdarahan gingiva cukup parah tetapi masih dapat dikontrol (Gbr. 1 dan 2).

Pembahasan

Kasus kali ini menunjukkan bahwa episode perdarahan akhir yang tidak terkontrol merupakan kejadian berbahaya parah yang mungkin setelah perawatan periodontal non-bedah rutin. Perdarahan bisa mengarah pada syok hipovolemik, dan bisa kritis. Walaupun perdarahan parah pada pasien yang mengkonsumsi aspirin merupakan fenomena yang sudah biasa (McGaul 1978, Thomason dkk. 1997), kejadian syok imbas perdarahan belum pernah dilaporkan sebelumnya. Faktor risiko utama untuk kejadian-kejadian yang tidak diinginkan paling besar kemungkinan besar adalah obat anti-platelet yang diberikan kepada pasien. Sebuah review sistematis terbaru terhadap obat-obatan anti-platelet dalam kedokteran gigi merangkum risiko untuk perdarahan pada pasien-pasien gigi. Kombinasi aspirin dan klopidogrel tidak dibahas (Brennan dkk. 2007). Karena kurangnya informasi tentang anti-trombosit selain aspirin, kasus yang disajikan disini bisa menjadi peringatan awal tentang risiko untuk perdarahan setelah perawatan gigi pada pasien yang diberikan resimen anti-platelet ganda. Tidak ada alasan untuk menghindari perawatan gigi bagi pasien yang sedang mengkonsumsi anti-platelet, karena syok hipovolemik kelihatannya merupakan komplikasi yang langka. Disamping itu, selama episode perdarahan pertama, scaling dilakukan pada kuadran atas dan bawah sedangkan perdarahan terjadi hanya pada area gigi nomor 25-26.

ASA merupakan satu-satunya obat anti-inflamasi non-steroid yang digunakan dalam pengobatan dan pencegahan penyakit tromboembolik (Bennett 2001). ASA secara ireversibel menonaktifkan enzim siklooksigenase. Enzim ini bertanggung jawab untuk pembentukan prostaglandin dan tromboksana A2, yang terlibat dalam aktivasi trombosit dan mekanisme agregasi (Schror 1997). Sebagai hasilnya, terapi ASA terkait dengan waktu perdarahan yang meningkat. Klopidogrel merupakan sebuah turunan thienpyridin, sebuah inhibitor kuat untuk inhibisi trombosit yang ditimbulkan oleh ADP (Daniel dkk., 2002). Penambahan klopidogrel kedalam terapi ASA diketahui meningkatkan komplikasi perdarahan (Diener et al. 2004).

Ada beberapa penelitian yang menyarankan agar pasien berhenti menggunakan ASA 5-10 hari sebelum bedah untuk mencegah perdarahan pasca-operasi (Bick 1976, Michelson dkk. 1978, Torosian dkk. 1978, Komatsu dkk. 2005). Yang lainnya tidak melaporkan peningkatan signifikan kehilangan darah pada pasien yang melanjutkan ASA (Bartlett 1999, Ardekian dkk., 2000, Daniel et al. 2002, Madan et al. 2005). Dalam kasus kami, penghentian pemberian agen anti-platelet tidak disarankan sebelum perawatan periodontal. Alasan untuk melanjutkan pengobatan anti-trombosit adalah untuk meminimalisir risiko komplikasi trombotik dan embolik (Fischer dkk. 2004). Dengan armantarium hemostatik topikal yang tersedia dan diperlukannya banyak prosedur perawatan pada pasien dengan penyakit periodontal parah, maka resimen ini cocok.

Pada kasus yang dilaporkan, uji koagulasi dan jumlah trombosit normal. Uji fungsi platelet (trombosit) tidak dilakukan karena ini merupakan perdarahan pasca-operasi lambat dan tidak terkait dengan fase koagulasi platelet. Pasien tidak memiliki tanda-tanda perdarahan pada akhir prosedur periodontal dan perdarahan terjadi beberapa jam kemudian.

Patogenesis episode-episode perdarahan yang parah ini bisa disebabkan oleh banyak faktor. Efek dasar dari terapi anti-platelet adalah pada komponen awal mekanisme pembekuan. Bekuan darah yang besar, yang terlibat pada pemeriksaan bisa menjadi tempat tersembunyi untuk proses fibrinolitik lokal terkonyugasi (Sindet-Pedersen 19091). Telah diketahui bahwa trombosis dan fibrinolisis terkait. Sehingga ketika ada bekuan yang besar, maka terdapat pemicu yang lebih kuat untuk fibrinolisis. Akibatnya, selaput trombotik yang disalahartikan menutupi reses anti-trombotik internal. Trauma lokal sekunder juga bisa memicu perdarahan. Diabetes melitus juga bisa memengaruhi kerentanan dinding vaskular (McMillan 1997).

Diperkenalkannya obat anti-trombosit baru, seperti absiksimab, epitifibatida dan tirofiban, menimbulkan kebutuhan akan data yang berbasis bukti yang akan menilai risiko perdarahan selama intervensi oral bedah dan non-bedah.

Ringkasnya, literatur tentang perdarahan pasca-operasi setelah obat anti-platelet utamanya terkait dengan prosedur bedah. Dari kasus yang dilaporkan disini, kami menyarankan agar para dokter harus selalu menyadari perdarahan pasca-operasi akhir yang parah setelah perawatan periodontal non-bedah pada pasien yang mendapatkan obat anti-platelet. Rekomendasi review sistematis terbaru bukanlah untuk menghentikan aspirin sebelum pencabutan gigi rutin (Brennan dkk., 2007). Rekomendasi ini kelihatannya merupakan penatalaksanaan yang cocok untuk prosedur non-bedah seperti scaling periodontal dan planing akar. Kombinasi perawatan anti-platelet farmakologis bisa memberikan risiko yang lebih besar dibanding yang diduga sebelumnya. Penyedia perawatan kesehatan mulut harus mengetahui pentingnya tindakan hemostasis lokal pada pasien yang berisiko untuk mengalami perdarahan pasca-operasi.

Kesimpulan

Prosedur periodontal non-bedah bisa menyebabkan perdarahan gingiva berlebihan pada pasien-pasien yang mendapatkan pengobatan anti-trombosit ganda.

0 comments:

Post a Comment

BlueDEX Ads
 
Bloggerized by Blogger Template